Respuesta inflamatoria

Al romperse la piel se presenta una invasión de gérmenes, provocándose la respuesta inflamatoria, la que es inducida por la liberación de mediadores de la inflamación secretadas por los mastocitos, entre los cuales destaca la histamina (Figura 4).

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En el lugar de la lesión se produce un aumento del flujo sanguíneo por la dilatación de las arteriolas, generando un enrojecimiento local y fiebre. Los capilares se relajan y se hacen permeables a la salida de fagocitos tales como: monocitos y neutrófilos. Estos fagocitos abandonan el capilar por diapédesis y se acumulan en la zona de la lesión. Estas células son atraídas por quimiotaxia en respuesta a fragmentos de las proteínas del complemento. La activación del sistema del complemento facilita la acción de los fagocitadores al opsonizara los patógenos. Es común observar pus la que corresponde a los macrófagos muertos llenos de bacterias fagocitadas junto a partículas de grasa y suero.

Otra misión de los macrófagos es la de activar a los linfocitos para producir una respuesta específica (inmune) frente a los agentes patógenos.

El dolor es el resultado del edema que excita a las terminaciones nerviosas de la zona por la acción de otro mediador como es la prostaglandina.

Respuesta inflamatoria
Figura 4. Interacciones de células y señales químicas en la inflamación. La tumefacción inducida por la histamina de la reacción inflamatoria se acompaña de enrojecimiento, calor y dolor. Las señales químicas asociadas con la reacción atraen a los fagocitos que son principalmente responsables de la cicatrización de la herida.