Diabetes: Un trastorno de la Homeostasis de la Glucosa

Normalmente cuando se ingiere almidón o azúcar, las enzimas de los jugos digestivos los hidrolizan a glucosa. Este monosacárido es transportado a través de la pared intestinal y pasa a la sangre. Cuando la glucosa en la sangre comienza a elevarse, los islotes de Langerhans en el páncreas son estimulados y liberan insulina. Parte de la glucosa absorbida permanece en la circulación, pero la mayor parte es llevada al hígado, donde es transportada rápidamente a través de la membrana celular bajo la influencia de la insulina y almacenada como glucógeno.

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La deficiencia de insulina determina un tipo de diabetes, denominada diabetes mellitus, y fue descrita por Hipócrates hace más de 2.000 años como una situación en la que la orina contiene azúcar. Existen dos variedades la Diabetes tipo I o Diabetes juvenil, y la Diabetes tipo II o Diabetes del adulto.

La Diabetes tipo I o Diabetes juvenil, se presenta mayormente en individuos jóvenes, aunque puede aparecer en cualquier etapa de la vida, se debe a la actividad insuficiente de las células de los islotes de Langerhans que producen insulina o a la presencia de anticuerpos antiinsulina en la circulación. La deficiencia de insulina hace que la glucosa aumente en la sangre (hiperglicemia) en lugar de ser transportada a las células, y la glucosa no utilizada sale por la orina (glucosuria). La cantidad excesiva de glucosa en el filtrado glomerular del riñón disminuye la absorción de agua, y origina una producción excesiva de orina (poliuria) teniendo como consecuencia una gran sensación de sed (polidipsia). Para compensar la falta de combustible (glucosa) y de energía para las actividades celulares, se moviliza la grasa, y se liberan los ácidos grasos, también se utilizan las proteínas como fuente de energía. La reparación del tejido dañado se hace más lenta, en la sangre se forman cuerpos cetónicos y cetoácidos y se desarrolla acidosis; la orina y el aliento puede oler a acetona. Las células privadas de glucosa degeneran; el individuo come con voracidad, pero permanece con hambre (polifagia) y pierde peso. La acidosis puede volverse grave y originar coma y muerte .La diabetes prolongada causa enfermedades del corazón, daño en los riñones y arteriosclerosis. El tratamiento de la diabetes tipo I comprende inyecciones diarias de insulina e ingestión restringida de carbohidratos y sal. Tratados adecuadamente, la mayoría de los diabéticos llevan una vida activa normal. La carencia de insulina hace que las células se vean privadas de glucosa porque son poco permeables al combustible. Demasiada insulina (a causa de un tumor pancreático o de la inyección de dosis demasiado altas de insulina) produce el mismo efecto, pero por una razón diferente. Las cantidades excesivas de insulina estimulan una salida demasiado rápida de glucosa de la sangre. Esto origina un bajo nivel de glucosa en la sangre y hace que las células cerebrales queden privadas de un suministro constante de combustible. Las células del cerebro son extremadamente sensibles a la concentración de glucosa en la sangre y se vuelven sumamente excitables; se presentan convulsiones, luego las células nerviosas del cerebro se deprimen y el individuo cae en estado de coma.

La Diabetes tipo II o Diabetes del adulto, afecta los receptores de insulina y por lo tanto una deficiente utilización por los tejidos de glucosa y obviamente la administración de insulina no es una solución. Los afectados deben someterse a un régimen alimenticio muy bien programado.

El alza de la glicemia se debe a la acción del glucagón, otra hormona peptídica liberada por el páncreas endocrino. El glucagón por aumentar los niveles sanguíneos de la glucosa, es una hormona hiperglicemiante. Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy frecuente la asociación con la obesidad.

El glucagón es un antagonista de la insulina, y su secreción por el páncreas provoca la depolimerización de glucógeno hepático y la liberación de glucosa en la sangre. (El glucagón también estimula la liberación de adrenalina por las glándulas suprarrenales). La secreción de glucagón es provocada por disminución del azúcar en la sangre (bajo de 60 a 80 mg por 100 ml de sangre), lo que produce una inmediata liberación de glucosa proveniente del hígado, restituyendo el nivel normal (90 a 100 mg por 100 ml). Ambas hormonas regulan el equilibrio glucosa <=====> glucógeno.

La insulina no solo le “abre la puerta” a la glucosa en la célula, sino que además, en el interior de la célula la glucosa se transforme en glucógeno, o en triacilglicérido, o estimula la síntesis de proteínas en el hígado. A la insulina se le considera como una hormona que ahorra proteínas y en consecuencia en la etapa de crecimiento es necesaria junto a la somatotrofina.

Diabetes
Figura 13. Regulación hormonal de la glucosa sanguínea. a) Cuando la concentración de glucosa en la sangre es baja, el páncreas libera glucagón, que estimula la degradación de glucógeno y la salida de glucosa del hígado. b) Cuando la concentración del azúcar en la sangre es elevada, el páncreas libera insulina, que incrementa la absorción de glucosa por las células y promueve su conversión y almacenamiento en glucógeno. c) En situaciones de estrés, la hormona adrenocorticotrófica (ACTH) producida por la hipófisis anterior estimula la corteza suprarrenal. Ésta libera cortisol y otras hormonas que incrementan la degradación de lípidos y proteínas y su conversión en glucosa en el hígado. Por otra parte, la estimulación de la médula suprarrenal por las fibras nerviosas del sistema nervioso autónomo (simpático) produce la liberación de adrenalina y noradrenalina, que también elevan la concentración de glucosa en la sangre. La hormona del crecimiento y la somatostatina, que no se muestran en este esquema, también afectan los niveles de glucosa. La hormona del crecimiento inhibe la absorción y la oxidación de la glucosa y estimula la degradación de los ácidos grasos y ejerce así un efecto hiperglucemiante. La somatostatina influye en la velocidad o la cual la glucosa es absorbida por el torrente sanguíneo desde el tubo digestivo.