Control de la división celular

Durante el proceso de división celular la célula pasa por al menos tres puntos de control (checkpoints). Estos puntos son responsables de verificar la integridad del material genético, reparando daños producidos durante la síntesis de ADN o durante la mitosis (figura 14), ellos son:

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Punto de control G1

En este punto el sistema de control de la célula pondrá en marcha el proceso que inicia la fase S. El sistema evaluará la integridad del ADN (que no este dañado), la presencia de nutrientes en el entorno y el tamaño celular. Aquí es donde generalmente actúan las señales que detienen el ciclo (arresto celular).

Punto de control G2

en él se pone en marcha el proceso que inicia la fase M. En este punto, el sistema de control verificará que la duplicación del ADN se halla completado (que no este dañado), si es favorable el entorno y si la célula es lo suficientemente grande para dividirse.

Punto de control de la Metafase o del Huso

Verifica si los cromosomas están alineados apropiadamente en el plano metafásico antes de entrar en anafase. Este punto protege contra pérdidas o ganancias de cromosomas.

Control de la división celular
Figura 15. Puntos de Control e Ingreso de la información reguladora al Sistema de Control del Ciclo Celular.

Proteína p53, el guardián del genoma

Como hemos mencionado en los párrafos precedentes, tanto en el punto de control G1 como G2 se verifica la integridad del ADN. Ante la presencia de ADN dañado se genera una señal que retrasa la entrada en fase M. El mecanismo depende de una proteína llamada p53, que se acumula en la célula en respuesta a las alteraciones de ADN, deteniendo el sistema de control en G1 y por lo tanto impidiendo la posterior entrada en mitosis. El gen p53 es uno de los genes supresores de tumores más conocidos, que no sólo detiene el ciclo (arresto celular), sino también participa en la apoptosis (muerte celular programada) forzando a las células al suicidio cuando el daño en el ADN es irreparable.

Las células que presentan los dos alelos del gen p53 mutados (recuerda que somos diploides), tendrán proteína p53 no activa y por lo tanto continuarán dividiéndose a pesar del daño en su genoma, por lo tanto desarrollarán cáncer. Las mutaciones del gen p53 presenta una alta incidencia en la mayoría de los cánceres humanos (aproximadamente un 50% de los cánceres humanos muestran alteraciones en el gen p53).